什么是登革热病？登革热病发病原因和登革热病临床表现是什么？

2013-09-21 来源：未知

   登革热是登革热病毒引起、伊蚊传播的一种急性传染病，病人和隐性感染者是主要传染源。临床特征为起病急骤，高热，全身肌肉、骨髓及关节痛，极度疲乏，部分患可有皮疹、出血倾向和淋巴结肿大。本病于1779年在埃及开罗、印度尼西亚雅加达及美国费城发现，并据症状命名为关节热和骨折热。1869年由英国伦敦皇家内科学会命名为登革热。
河南省卫生厅发布消息称，继广东、云南之后，河南近日也发现有散发的输入性登革热病例。专家提醒，秋高气爽时节，很多人会选择外出游玩，此间很容易受到蚊虫叮咬，因此要注意做好防护。

登革热是一种由蚊虫传播的虫媒传染病，临床上主要表现为畏寒、发热、体温在39℃～40℃，伴头痛、眼眶痛等，面、颈、胸部出现潮红，皮肤可出现皮疹等，少数病人可并发登革出血热和休克综合征。

河南省疾控中心副主任许汴利说：“传播登革热的主要是一种学名叫‘白纹伊蚊’的蚊子，这种蚊子喜欢白天活动。”许汴利提醒，预防登革热只需记住一点——防蚊。
发病原因
登革热由登革病毒感染引起，登革病毒属B组虫媒病毒，黄病毒科黄病毒属（flavivirus）。病毒颗粒呈哑铃状（700×20--40nm）、棒状或球形，球形直径50nm。为单股正链RNA病毒，RNA分子量4.103kD。登革热病毒核心为RNA与蛋白质组成的20面立体对称的病毒颗粒，外层为两种糖蛋白组成的包膜，包膜含有型和群特异性抗原，用中和试验可鉴定其型别。病毒基因编码3个结构蛋白和7个非结构蛋白（NS1、NS2a、NS2b、NS3、NS4a、NS4b和NS5）。3个结构蛋白分别为E蛋白（包膜蛋白）、C蛋白（核心壳蛋白）和M蛋白（膜蛋白）。E蛋白含有中和抗原和病毒的种、属、型等特异性表位，可诱导机体产生中和抗体、血凝抑制抗体。此外，E蛋白还可能引起抗体依赖的增强感染作用（ADE）。C蛋白可能在蛋白质和RNA的相互作用中发挥作用。M蛋白与病毒感染能力的强弱有关。登革病毒可分为4个血清型，与其他B组虫媒病毒如乙型脑炎病毒可交叉免疫反应。
登革病毒在1～3日龄新生小白鼠脑、猴肾细胞株、伊蚊胸肌及C6/36细胞株内生长良好，并产生恒定的细胞病变。
登革病毒对寒冷的抵抗力强，在人血清中贮存于普通冰箱可保持传染性数周，-70℃可存活8年之久；但不耐热，50℃30min或100℃2min均可灭活；不耐酸、不耐醚。用乙醚、紫外线或0.05%福尔马林可以灭活。
发病机制
登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后，即进入血循环（第1次病毒血症），然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症。体液中的抗登革病毒抗体，可促进病毒在上述细胞内复制，并可与登革病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管通透性增加，同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统，导致白细胞、血小板减少和出血倾向。
登革出血热的发病原理有两个学说，一个是抗体依赖增强学说，登革病毒表面有两种抗原决定簇，分别为群和型特异性决定簇，群抗原决定簇产生的抗体有助于登革病毒感染的发展，称为增强性抗体；型抗原决定簇产生的抗体具有较强的中和作用，称中和抗体，能中和同型登革病毒的感染，对异型病毒的感染也有一定的中和作用。当再次感染同型病毒，中和抗体可中和同型病毒，阻断感染而不发病。如果再次感染为异型病毒感染，增强性抗体可促进病毒在单核-巨噬细胞系统中大量复制，出现抗体依赖性感染增强现象（ADE）,形成免疫复合物，与单核-巨噬细胞表面Fc受体结合，激活这些细胞释放可裂解补体C3的蛋白酶、凝血活酶和血管通透因子。这些酶和因子再激活补体系统和凝血系统，导致血管通透性增加、血浆蛋白及血液有形成分渗出，引起血液浓缩、出血和休克等病理生理改变。活化凝血系统可导致DIC，加重休克。抗体还可与血小板上的病毒抗原结合，导致血小板聚集、破坏，引起血小板减少而出血加重。临床表现为登革出血热。有人发现Ⅱ型病毒有多个与抗体依赖性感染增强现象有关的抗原决定簇，故Ⅱ型病毒较其他型病毒更易引起登革出血热。第二种学说认为发病机理与感染病毒的毒力、变异有关，流行病学发现不少初次感染的病人也出现登革出血热临床经过，因此认为与病毒的变异和毒力有关，病毒基因变异后导致毒力增强，一般Ⅱ型病毒较其他型病毒更易引起登革出血热。

病理改变
有肝、肾、心和脑的退行性变；心内膜、心包、胸膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血；皮疹内小血管内皮肿胀，血管周围水肿及单核细胞浸润。重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆，小叶性肺炎，肺小脓肿形成等。
登革出血热病理变化为全身微血管损害，导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、心内膜下、皮下、肝包膜下、肺及软组织均有渗出和出血，内脏小血管及微血管周围水肿、出血和淋巴细胞浸润。脑型患者尸检可见蛛网膜下腔及脑实质灶性出血，脑水肿及脑软化。
临床表现
潜伏期2～15d，平均6日左右，潜伏期长短与侵入病毒的量有关。我国近年来所见的登革热可分为典型登革热、轻型登革热和重型登革热。
登革热常见的症状
1、发热所有患者均发热。起病急，先寒战，随之体温迅速升高，24小时内可达40℃。一般持续2～7d，然后骤降至正常，热型多不规则，部分病例于第3～5d体温降至正常，1日后又再升高，称为双峰热或鞍型热。儿童病例起病较缓，热度也较低。发热时伴全身症状，如头痛、腰痛，尤其骨、关节疼痛剧烈，似骨折样或碎骨样，严重者影响活动，但外观无红肿。消化道症状可有食欲下降，恶心、呕吐、腹痛、腹泻。颜面及眼结膜出血，颈和上胸部皮肤潮红。脉搏早期加快，可出现相对缓脉，严重者疲乏无力，呈衰竭状态。
2、皮疹于病程2～5日出现，初见掌心、脚底或躯干及腹部，渐延及颈部及四肢。可为斑丘疹或麻疹样皮疹，也有猩红热样皮疹，红色斑疹，重者变为出血性皮疹。皮疹分布于全身、四肢、躯干和头面部，稍有痒感，皮疹持续3--4日，一般与发热同时消退，但也有热退皮疹明显者，疹退后无脱屑及色素沉着。
3、出血于发病后5-8日，25～50%病例有不同部位、不同程度的出血，如牙龈出血、鼻衄、消化道出血、咯血、血尿及阴道出血等。
4、淋巴结肿大全身淋巴结可有轻度肿大及触痛。
5、其他可有肝脏肿大，脾大不常见，ALT升高，个别病例可出现黄疸，束臂试验阳性。重型登革热于病程3-5日出现头痛、呕吐、谵妄、昏迷、抽搐、大汗、血压骤降、颈强直、瞳孔散大等，呈脑膜脑炎表现，或有消化道出血及出血性休克，病情发展迅速，常因呼吸衰竭或出血性休克死亡。轻型登革热表现类似流行性感冒，短期发热，全身疼痛较轻，皮疹稀少或无疹，常有表浅淋巴结肿大。因症状不典型，容易误诊或漏诊。

登革出血热
登革出血热开始表现为典型登革热，发热、肌痛、腰痛、但骨、关节痛不显著，而出血倾向严重，如鼻衄、呕血、咯血、尿血、便血等。在热退前后的1-2日突然病情加重，出现：
1、休克在病程2-5日，或退热后，病情突然加重，有明显出血倾向伴周围循环衰竭。表现皮肤湿冷，脉快而弱，脉压差进行性缩小，血压下降甚至测不到，烦躁不安、昏睡、昏迷等。病情凶险，如不及时抢险，可于4～10小时内死亡。
2、出血出血倾向严重，有皮肤大片瘀斑、鼻出血、呕血、便血、咯血、血尿，甚至颅内出血。常有两个以上器官出血，出血量大于100ml。有的病例出血量虽小，但出血部位位于脑、心脏、肾上腺等重要脏器而危及生命。
多发群体
此病在新疫区普遍易感。1980年在广东流行中，最小年龄3个月，最大86岁，但以青壮年发病率最高。在地方性流行区，20岁以上的居民，100%在血清中能检出抗登革病毒的中和抗体，因而发病者多为儿童。
疾病危害
20世纪，登革热在世界各地发生过多次大流行，病例数百万计。在东南亚一直呈地方性流行。1978年5月广东省佛山市石湾镇首先发生登革热，迅速波及几个市、县，并分离出第Ⅳ型登革热病毒。此后，于1979、1980、1985年小流行中分离出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型病毒。1980年3月海南省开始流行，很快席卷全岛。此病传播迅速，发病率高，可通过现代化交通工具远距离传播，故多发生在交通沿线及对外开放的城镇。病死率0.016%～0.13%，但有报告，严重且致命的登革出血热（denguehemorrhagicfever;DHF）或登革休克综合症（dengueshocksyndrome;DSS），其病死率可达12%至44%，是一种具有严重危害性的传染病。

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